当天然的LDL胆固醇被氧化以后，胆固醇颗粒就不再是无害的小孩子。它们会对身体产生威胁，单核细胞会以一种完全不同的方式吸附它们。单核细胞仍会装载这些失去功能的被氧化的LDL细胞，但是不会再释放出来。这就像一群超级肥胖的孩子要从后门挤上小面包车，这样司机就无法知道到底有多少孩子上了车。这个时候，车子就会停在那里不动，并且很快导致交通堵塞。
单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。正如你所想象到的：这是一种看起来非常像脂肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。
这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损，但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。
第3步：慢性炎症反应
慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病（与我们身体动脉血管有关的疾病）。如果动脉炎症持续，我刚才介绍过的简单的脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞（通常是单核细胞），单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，动脉硬化正式开始。
这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生（Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开始变得狭窄。
这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉也会变厚。正常情况下，内皮细胞层是通过释放一种名为一氧化二氮的物质来正常工作的。但是在炎症反应中，内皮细胞不能正常释放一氧化二氮，导致内皮细胞机能不良。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管会出现痉挛。
脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
第4步：斑块破裂
50％的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。（现在你能明白这种疾病为什么潜伏得那么好，直到斑块破裂并已阻塞了动脉以后才被发现。）氧化压力也可能导致这些斑块瓦解并最终导致它们的破裂。
动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。你有没有碰到过朋友或家人中有人的动脉被染色以观察她的一条或所有冠状动脉有没有严重堵塞呢？这些病人通常有各种胸口痛症状，也就是医生们所说的不稳定性心绞痛。碰到这种情况时医生们要么会采用血管成形术（对动脉进行充气），要么会通过外科手术使血流绕过这些阻塞区域。
如果你愿意花一天时间跟着心血管专家或心血管外科手术专家在医院里到处跑，你很快就会意识到，他不得不把绝大多数的时间花在“灭火”上。通常他所治疗的病人都已处在炎症过程的最后阶段，他所有的注意力都集中在像英雄一样去拯救一条生命。他实在没有剩下太多的时间去教育病人们必须改变生活方式去减缓甚至有可能去消灭这种破坏性的疾病，从而以后再也不需要他的服务。
真正的预防措施：看看研究结果吧一个好的消息是抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或者至少能够明显地减少所有这些导致动脉炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示，服用营养补充可以显著改善健康状况。让我们看一下每种营养以及它对减缓甚至预防炎症反应有什么帮助吧。
维生素E
维生素E是阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化物质。维生素E之所以能提供这么强有力的防御的主要原因是由于它是溶脂性的，这使它成为细胞壁内最有效的抗氧化物质。维生素E实际上可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜内的天然LDL胆固醇中的维生素E水平越高，LDL胆固醇的抗氧化能力越强。不论天然的LDL胆固醇走到哪里，维生素E都能随之一起移动。
很重要的一点，正如我前面所说，动脉血管内的LDL胆固醇自身不会被氧化，只有在它通过薄层进入内皮细胞下空间后才会被氧化。现在，研究者们相信正是由于血浆或血液中的抗氧化物质含量较高而使得这种胆固醇氧化不会发生在动脉中。内皮细胞下空间中的细胞提供的抗氧化保护明显较弱。如果天然的LDL胆固醇的维生素含量足够高，那么即使它进入内皮下空间也不会被氧化。
要记住，单核白细胞在搜集天然LDL胆固醇的同时也会释放出其他天然LDL胆固醇，因此不会发生集结。只要能够防止天然的LDL胆固醇被氧化，整个炎症过程从一开始就可以完全避免。
维生素C
最近的研究显示维生素C是血浆或血流中最好的抗氧化物质，这主要是因为维生素C是溶水性的。补充维生素C被证明能够维持和保护内皮细胞功能。要记住，内皮细胞失去功能就是炎症反应过程的关键。由于维持动脉的这一薄层的完整性至关重要，人们开展了无数项研究来判断补充维生素C是否能够预防或减少心血管疾病。
维生素C还被证明能够防止血浆及内皮下空间内的LDL胆固醇被氧化。不过维生素C还有另一个好处就是它能重新生成维生素E和细胞内的谷胱甘肽，以便它们不断重复利用。
谷胱甘肽
谷胱甘肽是细胞内最有效的抗氧化物质，它存在于每个细胞内。已患冠心病的患者的细胞中谷胱甘肽含量低于动脉血管健康的人的水平。谷胱甘肽之所以是一种关键的抗氧化物质，是由于分布在内皮细胞下空间周围的细胞内都含有这种物质。当你服用那么细胞制造谷胱甘肽所需要的营养物质（硒、维生素B2、烟酸和N—乙酰—L—半胱氨酸等），你就能改善身体的整体抗氧化防御系统。
生物类黄酮（维生素P）
我们的水果和蔬菜中含有上万种生物类黄酮。有一个规律：食用的水果和蔬菜的颜色差异越大，你就能摄取越多种类的生物类黄酮。这种特效的抗氧化物质同时也有一些抗过敏和抗炎症的作用。例如，红酒和葡萄汁中含有一种名为多酚的物质，经证明，它能减少LDL胆固醇被氧化的可能性。
葡萄籽精华素也被认为是最佳的能够帮助预防慢性炎症疾病的生物类黄酮抗氧化剂。
营养药物：真正的预防措施
研究者们发现心脏疾病的根源是由氧化压力导致的炎症。现在临床医生们（像我们一样正在从事医疗工作的医生们）需要获得这一信息，并使它变得对病人们有用和有效。但是医生们往往像对待药物一样对待这些基本的营养物质；也就是说，他们会把这些营养物质分离开来，每次只测试一种营养的肌体反应来判断它的确切疗效。
例如，他们这次可能会进行一项维生素E的研究，然后下次再研究维生素C，最后再单独检测一下β胡萝卜素。有时一项临床实验没有显示出明显的健康改善，医生和研究者们在推荐这种营养物质时就会出现犹疑。这就是为什么你会发现媒体和医疗界在这一方面有分歧。医生们在推荐任何营养补充之前总想把这种营养物质了解得非常透彻。但是他们忘记了营养药物最重要的一点：协同作用。
协同作用正是抗氧化物质协同工作产生效用的方式。要中断氧化压力，身体必须拥有足够的抗氧化物质来应付所有的自由基，而这些抗氧化物质需要所有这些辅助营养才能很好地工作。这些成分在完成打败氧化压力这一最终目标时必须协同工作。
我建议我的病人们为细胞和组织提供最佳水平的所有各种类型的营养。我希望这种炎症过程能被扼杀在摇篮阶段。因此，我建议他们的LDL胆固醇中应维持最高剂量的维生素E，以防止胆固醇被氧化。
我还没发现病人们应维持最佳水平的维生素C，以保护内皮细胞层的完整性，减少LDL胆固醇的氧化，并且重新生成维生素E和谷胱甘肽。我们也需要β胡萝卜素和其他所有各种形式的胡萝卜素来防止或减缓这一过程。
我希望通过为身体提供需要的硒、维生素B2、N—乙酰—L—半胱氨酸和烟酸来提高细胞内的谷胱甘肽水平。在下一章中，你还会了解到叶酸和维生素B6及B12在减少心血管疾病危险方面的重要性。
再次提醒一下，是所有这些营养物质联合起来减少或消灭了动脉的炎症反应。这些营养成分的协同作用是其中的关键。这就是为什么说细胞营养对我们健康非常重要的原因。
翻开下一页，来认识一下营养物质中的新秀——高半胱氨酸。
第6章 高半胱氨酸：新秀登场
你曾听说过高半胱氨酸么？又或者说，你的医生是否曾经建议过你做一次血液检查，看看你的高半胱氨酸水平如何呢？可能没有。在读完这章以后，我相信你一定会知道为什么。几乎没有人曾经听说过这种物质，更没有多少人会知道它对心血管疾病的威胁与胆固醇同样严重。
据估计，当今全世界大约15％的各种心脏病发作和中风都是由于血液中高半胱氨酸水平过高——这意味着在美国每年有225，000次心脏病发作和24，000次中风的发生。除此以外还有900万例心血管疾病是由高半胱氨酸水平过高直接导致的。毋庸置疑，我相信我们很有必要对这一主要杀手多做了解，特别是当你发现要降低高半胱氨酸的水平之需要补充维生素B以后。
什么是高半胱氨酸？
高半胱氨酸的研究历史非常特别，它开始于凯尔默…迈考利（Kilmer McCully）医生的研究。迈考利医生20世纪60年代中期毕业于哈佛医学院，他是一位很有潜质饿病理学家和研究者，喜欢研究生物化学与疾病之间的联系。他享有很高的声誉，很快成为了马萨诸塞州综合医院病理学研究员和哈佛医学院病理学副教授。
在迈考利医生从业初期，他开始对一种名为高半胱氨酸尿的疾病发生了兴趣。这种疾病发生在基因有缺陷的儿童身上，使他们无法分解一种名为蛋氨酸的氨基酸。这些孩子们体内充满了大量名为高半胱氨酸的副产品。迈考利医生检查了两名有此缺陷而因心脏病发作死亡的男孩的病例。令人惊奇的是，这两个男孩甚至还不满8岁。当他检查男孩们的病理切片时，他发现动脉受到的破坏与动脉硬化的老年人惊人的相似。这让迈考利医生开始怀疑实际上终生都会存在高半胱氨酸的水平过高时是否会导致普通病人心脏病发作和中风。
正如这两个男孩所碰到的情况，高半胱氨酸实际上是身体在代谢（分解）一种被称为蛋氨酸的基础氨基酸的过程中产生的副产品。蛋氨酸在我们的肉类、蛋类、牛奶、乳酪、面粉、罐装食品和快餐中大量存在。我们的生存需要蛋氨酸；但是，正如你从这些富含蛋氨酸的食谱中所能发现的，美国人的蛋氨酸已经超量了。在正常情况下，我们的身体可以把高半胱氨酸转换为半胱胺酸或重新变为蛋氨酸。
半胱氨酸和蛋氨酸是良性产品，没有任何副作用。但是问题出在这里：把高半胱氨酸分解为半胱氨酸和重新变为蛋氨酸所必需的叶酸、维生素B12和维生素B6不足。如果我们缺乏这些营养，血液中的高半胱氨酸水平就会提高。那么为什么我们以前从未听说过高半胱氨酸呢？我们必须重新回到迈考利医生的故事。
正确的事物——错误的年代
迈考利医生在20世纪60年代末70年代初的几期医学杂志上公开了他的高半胱氨酸理论，这一理论受到了他所在部门主管本杰明…卡斯特尔（Benjamin Castle）医生的热烈欢迎，卡斯特尔医生很热衷于这一理论，他全力支持迈考利医生并向享有很高声望的专家小组展示这一成果。但是到了20世纪70年代中期，高半胱氨酸的理论开始失去了大多数的推动力。
卡斯特尔医生退休了，新的部门主管要求迈考利医生自行筹措研究资金，否则就要放弃这一研究。他的实验室被搬到了地下室。迈考利医生坚持战斗了很久，但是最后时间和金钱都被耗尽了：1979年，新的部门主管通知迈考利医生哈佛已经辞退了他，因为他的关于高半胱氨酸和心脏疾病之间关系的理论还是没有得到证实。
由于迈考利在哈佛医学院和马萨诸塞综合医院的职位是相互关联的，所以他在1979年1月份同时失去了这两份工作。他在哈佛的一个老同学当时担任着MIT动脉硬化症研究中心的主管，他把迈考利的想法描述成“错误的谬论”和“愚弄群众的犯罪行为”。很快，马萨诸塞总医院的公众事务处主管也要求迈考利医生不要再把他的高半胱氨酸理论和医院或者哈佛联系在一起。迈考利被永久地打入了冷宫。
凯尔默…迈考利医生的确是超越了他所在的时代。但是为什么人们会如此敌视这么一个只是试图去发现当今世界头号杀手的根本原因的人呢？会不会是因为当时已经得到了大量资金支持的胆固醇研究呢？
当时胆固醇可导致心脏病的理论得到了大力推动，凯尔默…迈考利医生的理论明显对它的未来提出了挑战。德克萨斯州立大学医学分院院长，1979年和1980年美国心脏病协会主席，心脏病专家托马斯…詹姆斯（T