（UC）的差值（即AG—UA—uC）。AG计算公式：AG—Na’一（Cl一＋HCo。）。AG升
高数一HCo。下降数。
【参考值】8～16mmol／L。
【临床意义】
1？高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。
2？正常AG代谢性酸中毒，又称为高氯型酸中毒，可由HC0。减少（如腹泻）、酸排
泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。
3？判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。》30mmol／L时肯定酸中毒；20～
30retool／L时酸中毒可能性很大；17～19mmol／L只有20％有酸中毒。
二、酸碱平衡失调的判断
判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析中pH、Pa（：o。、HCo。～指标的变化及根据
pH、PaC0z所制成的酸碱平衡诊断卡（图5—3—8）和预计代偿公式计算所得出结论，但在
判断结论时仍需密切结合临床。
（一）酸碱平衡诊断卡
查阅此卡时先将临床实测血气结果pH、Pa（：o。值分别与图中pH、Paco。值相对应，
然后依据实测HC（）。值与图中相应HC0。值范围来判断是单纯性酸碱失调或混合性酸碱
失调。如pH为7．2，PaCoz为40mmHg，若实测Hco。～为21 mmol／L，可判断为单纯慢
性碱缺失；若实测HCos为15 mmc）l／L，则判断为单纯急性碱缺失。又如pH为7．2，
Pa（：oz为70mmHg，若实测HCQ为15 mmol／I。，可判断为急性高碳酸血症合并急性碱
缺失（急性呼酸＋代酸）。
（二）临床应用动脉血气判断酸碱失调的步骤
1？pH值正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失调。
2？HCos一与Pacoz改变呈背道而驰，例如当代谢性酸中毒时，Hco。一原发升高，
PaCoz则应继发升高，方能维持机体内pH正常，而此时实测Pa（：0。反而降低，亦应考虑
存在混合性酸碱失调。
3．当动脉血气实测值超过或者小于通过代偿公式（表5—3—4）所计算的预计值应判断
为混合性酸碱失调。
PaC02
血浆【H’】（nmol几）酸血症 正常 碱血症
图5…3—8西加德一安德森（Siggaard—Andersen）酸碱卡
表5—3—4 酸碱失调预计代偿公式
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三、酸碱平衡失调类型及血气特点
机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常
范围内的过程，称为酸碱平衡。体内无论是酸性物质还是碱性物质过多，超出机体的代偿
能力，或者肺和肾脏功能障碍使调节酸碱平衡功能发生障碍，均可导致酸碱平衡的失调，
使血浆中Hco。与Hzco。的浓度及其比值的变化超出正常范围。酸碱平衡失调在临床上
表现有多种类型，包括有单纯性酸碱失调和混合性酸碱失调。如果动脉血气pH7．45称为碱血症。酸血症和碱血症是酸碱平衡失调所致血液pH变化的
最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症
或碱血症；也就是说在单纯性酸碱平衡失调时，酸中毒导致酸血症，碱中毒导致碱血症。
但在混合性酸碱失调（两种或两种以上的酸碱失调同时存在）时，动脉血13H值取决于各
种酸碱平衡失调相互平衡后的结果。
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酸中毒或碱中毒是指机体内以Hcos～、PaC（）：为原发改变引起pH值变化的病理生
理过程。以Hc（）。下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以HCo。一升高为原发改变称为代
谢性碱中毒；以PaC（）。升高为原发改变称为呼吸性酸中毒；以．Pa（：o：下降为原发改变称
为呼吸性碱中毒。在以上这些单纯性酸碱平衡失调时体内的调节机制必定会加强，以恢复
＇Hc（）。一＇／＇HzCo。＇达到正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后，如果
＇Hcos～＇／＇H zc（）s＇比值恢复到20／1，血浆pH则可维持在正常范围，称为代偿性酸
碱平衡失调；若代偿后＇HC（）。一＇／＇H。c（）。＇比值不能达到20／1，则称为失代偿性酸碱
平衡失调。常见的酸碱平衡失调类型可见于下列几种。
（一）代谢性酸中毒
是指以HC（）s下降为原发改变而引起的一系列病理生理过程。引起代谢性酸中毒主
要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多原因所致。临床上机体产酸过多可见
于糖尿病、禁食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与
休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢
失以及酸摄人过多等导致酸中毒。
血气改变的特点为：AB、SB、BB下降，pH接近或达到正常，：BE负值增大，Pa（：o。
下降。当机体不能代偿时，PaC（）：正常或增高，pH下降。
（二）呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是指因呼吸功能障碍导致原发的血浆：Pa（：0：升高所致H’浓度增加，
pH下降的病理生理过程。常见于多种呼吸系疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、
呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致c（）：潴
留，产生呼吸性酸中毒。
血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时，Pa（：o：增高，pH下降，AB正常或略升
高、BE基本正常。肾脏代偿时，PaC（）z每升高1．0mmHg（O．133kPa），HCo。一约可增加
O．07mrrLol／L；慢性呼吸性酸中毒时，Pa（：（）。增高，pH正常或降低，AB升高，AB》SB，
BE正值增大。Pacoz每升高1．OmmHg（O．133kPa），Hc（）。一经代偿后约可增加O．3～
O．4mtool／L（平均O．35mmol／I。）。但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，
HC0。不超过32mmc）l／I。，慢性呼吸性酸中毒时HC0。一不超过45mmol／I。。
（三）代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是指原发的血浆HC（）。升高而引起的一系列病理生理过程。当体液中
H’和cl丧失或HC0。～含量增加，均可引起代谢性碱中毒。临床常见的原因包括大量丢
失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失H’以及输入过多碱性物质等。
血气改变的特点为：AB、SB、BB增高，pH接近正常，BE正值增大，。Pa（：（）：上升。
机体失代偿时，Pac（）z反而降低或正常，pH上升。
（四）呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是指由于过度通气使血浆Pa（：（）。下降引起的一系列病理生理过程。各
种导致肺泡通气增加，体内c0。排出减少的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺
氧等，均可发生呼吸性碱中毒。机械通气应用不当亦易引起呼吸性碱中毒。
血气改变的特点为：Pacoz下降，pH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或
轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB