（心电生理证实为房室结折返性心动过速）
快径路
图5—1．53房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速发生机制示意图
A．房室结折返性心动过速 B．房室折返性心动过速
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2．室性心动过速（ventricular tachycardia） 属于宽QRS波心动过速类型，心电图表
现为：①频率多在140～200次／分，节律可稍不齐；②QRs波群形态宽大畸形，时限通
常》O．12s；③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分
离），则可明确诊断；④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速
的诊断（图5—1—54）。
除了室性心动过速外，室上速伴心室内差异性传导，室上速伴原来存在束支阻滞或室
内传导延迟，室上性心律失常（房速、房扑或房颤）经房室旁路前传，经房室旁路前传的
房室折返性心动过速等，亦可表现为宽QRS波心动过速类型，应注意鉴别诊断。
aVF
图5…1？54 阵发性室性心动过速
3．非阵发性心动过速（nonparoxysmal tachycardia） 可发生在心房、房室交界区或
心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特
点。心电图主要表现为：频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为
70～130次／分，室性心律频率多为60～100次／分。由于心动过速频率与窦性心律频率相
近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏。此类型心动过速的机制是异
位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。
4．扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TDP） 此类心动过速是一种严重的室
性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3～10个心搏围绕基线不断
扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室
颤动（图5—1—55）。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿一斯综合征。
图5…1—55扭转型室性心动过速
扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有：①先天性长QT间期
综合征；②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波；③低钾、低镁伴有异常的T
波及u波；④某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。
五、扑动与颤动
扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩
短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。
1．心房扑动（atrial flutter，AFL） 关于典型房扑的发生机制已比较清楚，属于房内
大折返环路激动（图5一l一56）。房扑大多为短阵发性，少数可呈持续性。总体而言，心房
扑动不如心房颤动稳定，常可转为心房颤动或窦性心律。
心电图特点是：正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF’
导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240～350次／分，大
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图5…1—56心房扑动
发生机制示意图
多不能全部下传，常以固定房室比例（2：1或4：1）下传，故心室律规
则（图5—1—57）。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心
室律可以不规则。房扑时QRS波时间一般不增宽。心房扑动如伴1：1
房室传导可引起严重的血流动力学改变，应及时处理。如果F波的大
小和间距有差异，且频率》350次／分，称不纯性房扑或称非典型
房扑。
近年，对于典型的房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间
的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的目的。
图5．1．57心房扑动
（呈2：1传导，Ⅱ、Ⅲ、aVF扑动波呈锯齿状）
2．心房颤动（atrial f．hrillation，AF） 心房颤动是临床上很常见的心律失常。心房颤
动可以是阵发性或持续性，大多发生在器质性心脏病基础上，多与心房扩大、心肌受损、
图5—1—58心房颤动
发生机制示意图
心力衰竭等有关。但也有少部分房颤患者无明显器质性心脏病。发生
心房颤动的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折
返激动所致（图5—1—58）。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触
发机制（起源于肺静脉）。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排
血量降低，易形成附壁血栓。
心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动
波（f波），通常以V。导联最明显；房颤波的频率为350～600次／分；
RR绝对不齐，QRs波一般不增宽；若是前一个RR间距偏长而与下一个QRs波相距较
近时，易出现一个增宽变形的QRs波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前
收缩，应注意进行鉴别（图5—1—59）。心房颤动时，如果出现RR绝对规则，且心室率缓
慢，常提示发生完全性房室传导阻滞。
图5—1—59心房颤动伴室内差异传导
3．心室扑动与心室颤动 多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环
形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；
②异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRs—T波，代之以连续快速而相对规则的
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大振幅波动，频率达200～250次／分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢
复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（veiltricular fmrillation）往往是心脏停跳前的
短暂征象，也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以
致完全失去排血功能。心电图上QRs—T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，
频率为200～500次／分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常（图5—1—60，
图5—1—61）。
心室扑动
图5—1…60心室扑动与心室颤动
凸室颤动
图5—1—61心室颤动
（急性冠脉综合征患者，发生室性心动过速并迅速演变为心窒颤动，电除墩成切，
六、传导异常
心脏传导异常包括病理性传导阻滞、生理性干扰脱节及传导途径异常。
（一）传导阻滞
传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功
能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（｝leart bl（）ck）按发生的部位分为窦
房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二
度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永
久性、暂时性、交替性及渐进性。
1．窦房阻滞（sinoatrial block） 常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦
房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心
室漏搏（P QRS—T均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传
人心房，心电图表现为PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突然延长呈文氏现象，
称为二度工型窦房阻滞（图5—1—62），此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性PP间距
中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数，此称二度Ⅱ型窦房
阻滞（图5—1—63）。
2．房内阻滞（intra—atrial block） 心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室
结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束（系前结间束的房间支，又称
Bachmann束）和下房间束。房内阻滞一般不产生心律不齐，以不完全性房内阻滞多见，
主要是上房间束传导障碍。心电图表现为P波增宽≥O．12s，出现双峰，切迹间距≥O．04s，
要注意与左房肥大相鉴别。完全性房内传导阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成
510
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图5—1—62二度I型窦房阻滞
图5—1．63二度Ⅱ型窦房阻滞
传人、传出阻滞，引起心房分离。心电图表现为：在正常窦性P波之外，还可见与其无关
的异位P’波或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。
3．房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB） 是临床上常见的一种心脏传导阻
滞。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水
平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏
束是常见的发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）
同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危
险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电
图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期》O？20s
（老年人PR间期》O．22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延
长超过O．04s，可诊断为一度房室传导阻滞（图5—1—64）。PR间期可随年龄、心率而变化，
故诊断标准需相适应。．
图5．1—64一度房室传导阻滞（PR间期0．30s）
（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRs波脱漏，分两种类型：
①二度工型房室传导阻滞（称MoI．biz I型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长
（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRs波群，漏搏后房
室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，
称为文氏现象（wen（：kel，ach phen（）menon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房
室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能
下传（图5一l一65）；②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称MorbizⅡ型）：表现为PR间期恒定（正
常或延长），部分P波后无QRs波群（图5—1—66）。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ
型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的
QRs波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。
二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近
端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完
全性房室传导阻滞，预后较差。
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图5—1—65二度I型房室传导阻滞
图5—1—66二度Ⅱ型房室传导阻滞
（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完
全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心
律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRs形态宽大畸形，
频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示
发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节
律，心电图上表现为：P波与QRs波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率
（图5一卜67和图5—1—68）。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。
图5—1—67三度房室传导阻滞，交界性逸搏心律
图5…1…68三度房室传导阻滞，室性逸搏心律
4．束支与分支阻滞 希氏束穿膜进人心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分
别支配右室和左室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传
导障碍（图5—1—69）。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞
一侧的心室，在时间上可延长40～60ms以上。根据QRs波群的时限是否≥O．12s而分为
完全性与不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能传导，只要
两侧束支的传导时间差别超过40ms以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激
动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的
传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。
（1）右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉
分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质
性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向
除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因
此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。
完全性右束支阻滞的心电图表现：①QRs波群时间≥O．12s；②V，或V。导联QRS呈
511
512
五箱。辕勘检查
图5？1—69束支阻滞可能发生的邵位
。。R’型或M形，此为最具特征性的改变；I、V。、V。导联s波增宽而有切迹，其时限≥
0．04s；avR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V…导联R峰时间》O．05s；④V…、Vz
导联sT段轻度压低，T波倒置；工、V。、V。导联T波方向一般与终末S波方向相反，
仍为直立（图5—1—70）。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，
QRs电轴一般仍在正常范围。
aVR aVl．
aVF
不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRs波群时间