虽然我们对复杂适应系统的研究是从儿童学习的例子开始的，但是，说明这一概念并非必须借助如此高级的事物。用我们的同类猩猩——打字机故事中所描述的那种——同样可以。用狗也行。事实上，我们观察其他哺乳动物学习的一个办法就是通过训练我们的宠物来进行。教狗学会保持某种姿势牵涉到将一个抽象概念应用于大量各种各样的情况：在地上保持坐姿；车门打开时仍然呆在车中；呆在附近不动，而不去追赶一只迷人的松鼠。通过奖励和惩罚的方式，使狗学会应命令而处于各种状态的模式。其他可供选择的图式，比如将追赶猫当作例外情形的图式，随着训练的进行而被狗抛弃（至少理论上应是这样）。但即使狗选择了一种例外的图式，复杂适应系统也仍然在起着作用。这里，作为来自于训练过程和追猫天性之间竞争压力的结果，一个与训练者本意不同的图式幸存下来了。
在得到保持某种状态的命令后，受训的狗将适用于该特定情况的细节补充进来，并将图式应用于现实的行为世界，在那里存在着奖惩，这些奖惩最终有助于决定该图式是否幸存。尽管追捕松鼠或猫的倾向也影响各个图式之间的竞争，但它并非单个的狗所学得的。它而是作为生物进化的结果，并由遗传而获得的。
所有生物都有这样的本能行为。考虑一只为寻找食物而在巢穴周围漫游的蚂蚁。它遵循着一个经过数百万年的进化而得的内在的程序。卡耐基…梅隆大学（ Carnegie…MellonUniversity）著名的心理学、经济学和计算机科学专家赫伯·西蒙（Herb Simon），很久之前曾用蚂蚁的行为来说明被我称之为有效复杂性的意义。蚂蚁所走的路径看起来很复杂，但寻觅过程的规则却很简单。蚂蚁所走的错综复杂的路径显示出很大的算法复杂性（AIC），但其中只有极小的一部分产生于规则。那些规则大致对应于寻觅过程的规律性。然而，那一极小部分的AIC 却（至少近似地）构成了全部的有效复杂性。AIC 中剩下的部分，即大部分的表观复杂性，源于蚂蚁正在探寻食物的地域的偶然的、并多半是随机的特征。（最近，我同赫伯讨论蚂蚁的故事时，他笑着惊呼：“那只蚂蚁给我带来的好处真是太多了！”）在级次越来越低的一组生物中，比如一只狗，一尾金鱼，一条虫子和一只变形虫，个体学习所起的作用越来越小，而通过生物进化贮存下来的本能则起着越来越大的作用。但是，生物进化本身也可描述为一个复杂适应系统，即便是最低等生物的进化也是如此。第六章 细菌产生耐药性
我在年轻的时候养成了翻阅百科全书的习惯（这个习惯一直延续至今，它给我的家庭带来了欢乐）。一次，我在一个栏目中偶然看到一篇关于铜腐蚀（bronze disease）的文章，它促使我开始思考一些后来成为本书主题的问题。
铜腐蚀是指能腐蚀铜表面，并产生一些不断扩展的浅绿…蓝色斑点的一组化学反应。在潮湿条件下，这些反应实际上能通过空气将腐蚀从一个表面传播到另一个表面，最后毁坏放在一起的所有铜制物。因为铜比较贵重，比如，每件中国商朝的铜器可能值一百万美元，所以保护铜制物免遭腐蚀就显得非常重要了。然而，当我作为一个穷家孩子而第一次读到这段记述时，显然不是从一个收藏家的角度来看待这一问题的。我是在想，“铜腐蚀与由活生物导致瘟疫的区别在哪里呢？就在于铜腐蚀完全服从物理和化学规律吗？”即便是一个小孩，我也像几代以来的严肃科学家那样，拒绝接受这样一个观点，即生命以超越物理和化学之外的“活力”为特征。不，细菌同样也服从物理和化学定律。那么，两者的区别到底是什么呢？我觉得，细菌（像所有其他有生命的物体那样）具有可遗传并服从自然选择规律的变异性，而对铜腐蚀来说，没有任何证据表明存在这样的性质。事实上，这种差别是判决性的。
为了进一步研究这种差别，我们来考虑管中流体的湍流现象。早在一个多世纪以前，人们就已经知道，能量耗散于从大旋涡变成越来越小的旋涡的过程。在描述那些旋涡时，物理学家常常引用斯威夫特（JonathanSwift，英国作家）的诗：① 以下诗文引用张彦等译《混沌学——一门新科学랡（社会文献出版社，1991 年版）96 页的译文。学者观察惟仔细，蚤身复有小蚤栖；小蚤之血小蚤啖，循环无穷不止息。而且，物理学家、博学家理查森（L．F．Richardson）自己写了一首特别适用于旋涡的打油诗：大旋涡中小旋涡，高速向前奔驰过；小旋涡里有更小，直至粘滞再论说。
在某一意义说，较大的旋涡产生较小的旋涡。如果管子有弯曲和颈缩，就会使有一些大旋涡产生不了小旋涡，而另一些大旋涡则能够产生许多较小的旋涡，这些较小的旋涡还会产生更小的旋涡，依次类推。因此，旋涡似乎显示出一种变异性和选择性。
然而没有人认为它们与生命物相似。那么湍流旋涡缺少生物所具有的哪些重要特征呢？湍流与生物进化的真正区别在哪里呢？
差别就在于，两种情形中对待信息的方式不同。在湍流中看不出有任何信息处理过程发生，也没有任何压缩规律性的迹象。但是，在生物进化中，由于过去的变异和自然选择而形成的经验，以高度压缩的信息束，即生物“基因组”（genome）的形式被传递给未来的后代。每个基因可有各种不同的形式，这些不同形式的基因位于同一种染色体的同一位置上，被称为“等位基因”（alleles）。包含一个生物中所有基因的特定等位基因组称为“基因型”（genotype）。
生物学家强调基因型与表型（phenotype）之间的差别，前者描述的是包含于生物个体基因中的遗传信息，后者描述的是生物在有生期间的外表和行为表现。当然，基因型的变化，比如某个基因从一个等位基因变到另一个等位基因，可以通过基因对生物体内化学过程的影响，从而进一步影响到表型。但是在生物的成长过程中，表型还受到大量其他环境因素的影响，而这些因素中很多又是随机的。想想从单细胞与胎儿过程到幼儿、儿童时期，再到具有生育能力的成年这一过程中，影响人类成长的所有偶然的环境因素就不难明白这一点。单个人体的基因型像一个基本的食谱，允许厨师在实际操作中有很多的变化。一个基因型允许个体在成长过程中成长为许多可能不同模式的成年人中的一个。在双胞胎的情形中，两人具有永远相同的基因型，这时两个具有不同模式的成年人将会共同存在。当把他们分开抚养时，他们在成人表型形成过程中，就能提供“天性”和“教育”所起作用的重要信息。
在生物进化的过程中，基因型在每一代中都会发生一些随机的变化。这些变化与某一代成长过程中发生的偶然事件一道，导致表型的变化。表型变化将有助于决定一个生物个体是否能够生存，是否能成熟，是否具有繁殖能力，以及是否能够全部或部分地将基因型传给自己的后代。因此，人口中基因型的分布是偶然性与自然选择的结果。细菌耐药性的进化
对现代人类具有重要意义的一种生物进化的情形，是细菌耐抗生素的能力在不断发展。例如，在长期广泛地使用青霉素来控制某些病菌达几十年之后，出现了一些对青霉素不太敏感的细菌群体。为了对付由这些变异了的细菌所引起的疾病，必须有新型的抗生素，而在新药完善的过程中，很多人都得遭受病魔的折磨乃至死亡的命运。类似地，几十年来，人类研制的抗生素控制住了结核杆菌，但近年来它们之中已经形成了一些具有耐药性的种群。结核病又成了人类健康的主要威胁，尤其是在那些曾经将它控制住了的地方。
两个细菌在它们靠近、融合，然后又分开的过程中所进行的遗传物质的交换，对细菌耐药性的获得常常起着重要的作用。这一过程是约什·莱德伯格（Josh Lederberg）在耶鲁大学读研究生时首次观察到的，它是像病菌那么简单的生物所能完成的有性接合过程。当时我是耶鲁大学的本科生，如今我依然记得，细菌领域“性特征”的发现当时曾引起公众多么大的关注；甚至《时代》周刊上都登出了这一消息。约什潜心于他的工作，这使他最终赢得了洛克菲勒大学的校长职位。为简单起见，在讨论细菌耐药性时，我将不考虑性的问题（这一点我得向约什表示歉意）。因为同样的理由，我还打算忽略另一个重要机制，它是关于细胞之间遗传物质的交换，这里，交换过程的载体是使细菌受感染的病毒——噬菌体。这个过程的实验称为转导（transduction），是遗传工程研究开始的标志。
关于细菌的比较彻底的研究主要集中于大肠杆菌，这是人类肠道中一种普通的、无害的、甚至有益的细菌，但是当它感染到人体其他部分时，也能引发疾病（而且，它的某些突变形式即使是在消化道中也是有害的）。大肠杆菌是单细胞生物，其遗传物质由几千个基因组成。一个典型的基因是由大约一千个“核苷酸”分子（统称为DNA）构成的序列。DNA 是所有生物中所有基因的组成成分，它们共有四种，分别用每一种类的化学名称的第一个字母表示为A、C、G、T。任何基因都是一个更长的核苷酸链中的一部分，而每个核苷酸链又与另一个核苷酸链一起形成双螺旋结构。双螺旋结构是克里克（Francis Crick）和沃森（James Watson）在富兰克林（Rosalind Franklin）和威尔金斯（Maurice Wilkins）工作的基础上，于1953 年发现的。在大肠杆菌中，有两个呈螺旋状的核苷酸链，每个大约包含500 万个核苷酸。
一条链上的核苷酸与另一条链上的核苷酸是互补的，即，A 与T 彼此相对，而G 则与C 彼此相对。因为双螺旋结构的两条链中任何一条都可由另一条决定，所以我们只需审视其中一条链就能读到全部的信息。假定核苷酸链中的核苷酸数目是500 万。我们可以将A 编码为00， C为01，G 为10，T 则为11，这样，500 万个核苷酸就可以表示为一个由0、1 组成的共有1000 万个数字的数串，换句话说，也就是由1000 万个比特组成的比特串，该比特串代表了每个大肠杆菌所要传给其后代的信息。大肠杆菌的后代是通过由一个细胞分裂成两个细胞的方式产生的，原来的双螺旋链变成了两个新的双螺旋链，分别属于两个新产生的细胞。
细菌的几千个基因中，每一个都可以有多种存在形式。当然，从数学上来看，其存在形式可以非常多，比如，对于一个具有1000 个核苷酸的数串来说，可具有4 的1000 次方（41000）种不同的组合形式。如果用十进制数来表示，这个数大约包含600 个数字！但是自然界中能够发现的序列只是那些理论上可能的序列中一个极小的部分（如果它们全部存在，那将需要比宇宙中现有的多得多的元素）。实际上，在任何时候，每个基因都可能有这样几百种等位基因，它们在细菌家族中具有颇大的存在概率，并且具有不同的化学和生物效应。
在各种偶然事件的作用下，比如宇宙射线随机通过或环境中强化学药品的存在，任何基因都可能发生从一种形式到另一种形式的突变。即便只有一个突变，也会引起细胞行为的变化，例如，一个大肠杆菌细胞中的某个基因突变成另外某个新的等位基因，那么理论上，这个突变可能致使那个细胞具有对某种药物，比如青霉素的耐药性。这种耐药性将随着细胞通过反复的细胞分裂进行繁殖而传递给后代。
突变通常是一些偶然的过程。假设一个细菌在宿主组织中繁殖出一个具有相同基因型的菌群，那么，不久之后，这个菌群将可能发生突变，而那些发生突变的细菌又会形成一个新的菌群。通过这种方式，该宿主组织中的细菌家族将包括各种不同的基因型。如果在宿主组织中注射足够剂量的青霉素，将只有那些对青霉素具有耐药性的菌群才能继续生存。重要的一点是，当药物开始施加对它们有利的选择压力时，耐药的突变细菌往往已经由于偶然性的原因而存在了，通常是因为它的某位祖先的突变遗传所致。即使它们没有呈现出来，但也在别的什么地方存在着，或至少它们经由偶然过程而不断形成，之后又消失了。如莱德伯格很久以前所证明的那样，突变不是由青霉素所引起的。
一个基因向对应于耐药性的等位基因的突变，可能对大肠杆菌细胞的运作有一些不利的影响。否则那个等位基因几乎必然无疑地存在于大量的大肠杆菌中，而一开始青霉素也不会产生抑菌作用。但是，随着青霉素继续被广泛地使用，外界条件对抗青霉素菌群的生存变得有利；与此同时，选择优势不论它们是什么，都不如耐药性这一优势重要。（一种应用不如青霉素普遍的抗生素可能更能说明问题，因为在注射药物之前，细菌与该抗生素的接触更少。）
因此，耐药性的发展是由于基因型的改变，这时大约有1000 万个比特的信息串被细胞传递给后代。细菌是通过基因来“学习”对付这种对其生存造成威胁的药物的。但基因型还包含了大量其他信息，那些信息是细菌正常运作的基础。基因中包含了在数十亿年生物进化过程中所获得的如何生存的信息。
肠杆菌及其祖先的原有生命形式的经验并不只是简单地被录制下来，形成一个可供参考的查阅表；而是把经验中的规律性识辨出来，并压缩成用基因型表示的信息串。一些规律还只是到最近，比如抗生素的普遍使用时，才被发觉到；大部分规律性则在很古老的时候就被发现了。在一定程度上，基因型随个体不同而有所不同（或随遗传学上完全相同个体的菌群的不同而不同），突变在任何时候都可能偶然地发生，并能被传递给后代。
这种学习方式与用大脑进行的学习之